Codigo genetico

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda
Serie de codones que forman parte de una molécula de ARN mensajero (ARNm). Cada codón consta de tres nucleótidos , que generalmente corresponden a un solo aminoácido . Los nucleótidos se abrevian con las letras A, U, G y C. Este es ARNm, que usa U ( uracilo ). El ADN usa T ( timina ) en su lugar. Esta molécula de ARNm instruirá a un ribosoma para que sintetice una proteína de acuerdo con este código.

El código genético es el conjunto de reglas que utilizan las células vivas para traducir la información codificada dentro del material genético ( secuencias de ADN o ARNm de tripletes de nucleótidos o codones ) en proteínas . La traducción se realiza mediante el ribosoma , que une los aminoácidos proteinogénicos en un orden especificado por el ARN mensajero (ARNm), utilizando moléculas de ARN de transferencia (ARNt) para transportar aminoácidos y leer el ARNm tres nucleótidos a la vez. El código genético es muy similar entre todos los organismos y se puede expresar en una tabla simple con 64 entradas.[1]

El código define cómo los codones especifican qué aminoácido se agregará a continuación durante la síntesis de proteínas . Con algunas excepciones, [2] un codón de tres nucleótidos en una secuencia de ácido nucleico especifica un solo aminoácido. La gran mayoría de genes están codificados con un solo esquema (consulte la tabla de codones de ARN ). Ese esquema a menudo se conoce como el código genético canónico o estándar, o simplemente el código genético, aunque existen códigos variantes (como en las mitocondrias humanas ).

Si bien el "código genético" es lo que determina la secuencia de aminoácidos de una proteína, otras regiones genómicas determinan cuándo y dónde se producen estas proteínas de acuerdo con varios "códigos reguladores de genes".

Historia [ editar ]

El codigo genetico

Los esfuerzos para comprender cómo se codifican las proteínas comenzaron después de que se descubrió la estructura del ADN en 1953. George Gamow postuló que se deben emplear conjuntos de tres bases para codificar los 20 aminoácidos estándar utilizados por las células vivas para construir proteínas, lo que permitiría un máximo de 4 3 = 64 aminoácidos. [3]

Codones [ editar ]

El experimento de Crick, Brenner, Barnett y Watts-Tobin demostró por primera vez que los codones constan de tres bases de ADN. Marshall Nirenberg y Heinrich J. Matthaei fueron los primeros en revelar la naturaleza de un codón en 1961. [4]

Se utilizó un sistema libre de células para traducir un poli- uracilo secuencia de ARN (es decir, UUUUU ...) y descubrió que el polipéptido que habían sintetizado consistía en sólo el amino ácido fenilalanina . [5] De ese modo dedujeron que el codón UUU especificaba el aminoácido fenilalanina.

Esto fue seguido por experimentos en Severo Ochoa laboratorio 's que demostró que el poli- adenina secuencia de ARN (AAAAA ...) codificado para el polipéptido poli- lisina [6] y que el poli- citosina secuencia de ARN (CCCCC ...) codificado para el polipéptido poli- prolina . [7] Por lo tanto, el codón AAA especificó el aminoácido lisina y el codón CCC especificó el aminoácido prolina . Usando varios copolímeros, se determinaron luego la mayoría de los codones restantes.

El trabajo posterior de Har Gobind Khorana identificó el resto del código genético. Poco después, Robert W. Holley determinó la estructura del ARN de transferencia (ARNt), la molécula adaptadora que facilita el proceso de traducción del ARN en proteína. Este trabajo se basó en los estudios anteriores de Ochoa, lo que le otorgó a este último el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1959 por su trabajo sobre la enzimología de la síntesis de ARN. [8]

Ampliando este trabajo, Nirenberg y Philip Leder revelaron la naturaleza triplete del código y descifraron sus codones. En estos experimentos, se pasaron varias combinaciones de ARNm a través de un filtro que contenía ribosomas , los componentes de las células que traducen el ARN en proteína. Los tripletes únicos promovieron la unión de ARNt específicos al ribosoma. Leder y Nirenberg pudieron determinar las secuencias de 54 de 64 codones en sus experimentos. [9] Khorana, Holley y Nirenberg recibieron el Nobel de 1968 por su trabajo. [10]

Los tres codones de parada fueron nombrados por los descubridores Richard Epstein y Charles Steinberg. "Amber" lleva el nombre de su amigo Harris Bernstein, cuyo apellido significa "ámbar" en alemán. [11] Los otros dos codones de terminación se denominaron "ocre" y "ópalo" para mantener el tema de los "nombres de color".

Códigos genéticos ampliados (biología sintética) [ editar ]

En una amplia audiencia académica, el concepto de la evolución del código genético desde el código genético original y ambiguo a un código bien definido ("congelado") con el repertorio de 20 (+2) aminoácidos canónicos es ampliamente aceptado. [12] Sin embargo, existen diferentes opiniones, conceptos, enfoques e ideas, que es la mejor manera de cambiarlo experimentalmente. Incluso se proponen modelos que predicen "puntos de entrada" para la invasión de aminoácidos sintéticos del código genético. [13]

Desde 2001, se han agregado 40 aminoácidos no naturales a la proteína creando un codón único (recodificación) y un par de ARN de transferencia correspondiente: aminoacil - ARNt-sintetasa para codificarlo con diversas propiedades fisicoquímicas y biológicas para ser utilizado como una herramienta para explorar la estructura y función de las proteínas o para crear proteínas nuevas o mejoradas. [14] [15]

H. Murakami y M. Sisido extendieron algunos codones para tener cuatro y cinco bases. Steven A. Benner construyó un codón 65 funcional ( in vivo ). [dieciséis]

En 2015 N. Budisa , D. Söll y colaboradores informaron de la sustitución completa de los 20.899 residuos de triptófano (codones UGG) con tienopirrol-alanina no natural en el código genético de la bacteria Escherichia coli . [17]

En 2016 se creó el primer organismo semisintético estable. Era una bacteria (unicelular) con dos bases sintéticas (llamadas X e Y). Las bases sobrevivieron a la división celular. [18] [19]

En 2017, investigadores de Corea del Sur informaron que habían diseñado un ratón con un código genético extendido que puede producir proteínas con aminoácidos no naturales. [20]

En mayo de 2019, los investigadores, en un esfuerzo histórico, informaron sobre la creación de una nueva forma sintética (posiblemente artificial ) de vida viable , una variante de la bacteria Escherichia coli , al reducir el número natural de 64 codones en el genoma bacteriano a 59 codones. en cambio, para codificar 20 aminoácidos . [21] [22]

Funciones [ editar ]

Lectura de marcos en la secuencia de ADN de una región del genoma mitocondrial humano que codifica los genes MT-ATP8 y MT-ATP6 (en negro: posiciones 8.525 a 8.580 en la secuencia de acceso NC_012920 [23] ). Hay tres posibles marcos de lectura en la dirección de avance 5 '→ 3', comenzando en la primera (+1), segunda (+2) y tercera posición (+3). Para cada codón (corchetes), el aminoácido viene dado por el código mitocondrial de vertebrados , ya sea en el marco +1 para MT-ATP8 (en rojo) o en el marco +3 para MT-ATP6 (en azul). Los genes MT-ATP8 terminan con el codón de parada TAG (punto rojo) en el marco +1. El MT-ATP6 El gen comienza con el codón ATG (círculo azul para el aminoácido M) en el marco +3.

Marco de lectura [ editar ]

Un marco de lectura se define por el triplete inicial de nucleótidos a partir del cual comienza la traducción. Establece el marco para una serie de codones sucesivos que no se superponen, lo que se conoce como " marco de lectura abierto " (ORF). Por ejemplo, la cadena 5'-AAATGAACG-3 '(ver figura), si se lee desde la primera posición, contiene los codones AAA, TGA y ACG; si se lee desde la segunda posición, contiene los codones AAT y GAA; y si se lee desde la tercera posición, contiene los codones ATG y AAC. Cada secuencia puede, por lo tanto, leerse en su dirección 5 '→ 3' en tres marcos de lectura, cada uno de los cuales produce una secuencia de aminoácidos posiblemente distinta: en el ejemplo dado, Lys (K) -Trp (W) -Thr (T), Asn (N) -Glu (E) o Met (M) -Asn (N) , respectivamente (cuando se traduce con el código mitocondrial de vertebrados). Cuando el ADN es de doble hebra, se definen seis posibles marcos de lectura , tres en la orientación directa en una hebra y tres en sentido inverso en la hebra opuesta. [24] : 330 Los marcos de codificación de proteínas se definen mediante un codón de inicio , generalmente el primer codón AUG (ATG) en la secuencia de ARN (ADN).

En eucariotas , los ORF en los exones a menudo son interrumpidos por intrones .

Codones de inicio y parada [ editar ]

La traducción comienza con un codón de inicio de cadena o un codón de inicio . El codón de inicio solo no es suficiente para comenzar el proceso. También se requieren secuencias cercanas como la secuencia de Shine-Dalgarno en E. coli y factores de iniciación para iniciar la traducción. El codón de inicio más común es AUG, que se lee como metionina o, en bacterias, como formilmetionina . Los codones de inicio alternativos que dependen del organismo incluyen "GUG" o "UUG"; estos codones normalmente representan valina y leucina , respectivamente, pero como codones de inicio se traducen como metionina o formilmetionina. [25]

Los tres codones de parada tienen nombres: UAG es ámbar , UGA es ópalo (a veces también llamado ámbar ) y UAA es ocre . Los codones de parada también se denominan codones de "terminación" o "sin sentido". Señalan la liberación del polipéptido naciente del ribosoma porque ningún ARNt afín tiene anticodones complementarios a estas señales de parada, lo que permite que un factor de liberación se una al ribosoma. [26]

Efecto de las mutaciones [ editar ]

Ejemplos de mutaciones notables que pueden ocurrir en humanos. [27]

Durante el proceso de replicación del ADN , ocasionalmente ocurren errores en la polimerización de la segunda hebra. Estos errores, mutaciones , pueden afectar el fenotipo de un organismo , especialmente si ocurren dentro de la secuencia de codificación de proteínas de un gen. Las tasas de error suelen ser de 1 error por cada 10 a 100 millones de bases, debido a la capacidad de "corrección de pruebas" de las ADN polimerasas . [28] [29]

Las mutaciones sin sentido y las mutaciones sin sentido son ejemplos de mutaciones puntuales que pueden causar enfermedades genéticas como la anemia de células falciformes y la talasemia, respectivamente. [30] [31] [32] Las mutaciones sin sentido clínicamente importantes generalmente cambian las propiedades del residuo de aminoácido codificado entre estados básicos, ácidos, polares o no polares, mientras que las mutaciones sin sentido dan como resultado un codón de terminación . [24]

Las mutaciones que alteran la secuencia del marco de lectura mediante indeles ( inserciones o deleciones ) de un no múltiplo de 3 bases de nucleótidos se conocen como mutaciones de desplazamiento del marco de lectura . Estas mutaciones generalmente dan como resultado una traducción completamente diferente de la original y probablemente causan la lectura de un codón de terminación , lo que trunca la proteína. [33] Estas mutaciones pueden afectar la función de la proteína y, por lo tanto, son raras in vivo.secuencias codificantes de proteínas. Una razón por la que la herencia de mutaciones por desplazamiento de marco es rara es que, si la proteína que se traduce es esencial para el crecimiento bajo las presiones selectivas que enfrenta el organismo, la ausencia de una proteína funcional puede causar la muerte antes de que el organismo se vuelva viable. [34] Las mutaciones por desplazamiento del marco pueden resultar en enfermedades genéticas graves como la enfermedad de Tay-Sachs . [35]

Aunque la mayoría de las mutaciones que cambian las secuencias de proteínas son dañinas o neutrales, algunas mutaciones tienen beneficios. [36] Estas mutaciones pueden permitir al organismo mutante resistir tensiones ambientales particulares mejor que los organismos de tipo salvaje , o reproducirse más rápidamente. En estos casos, una mutación tenderá a volverse más común en una población a través de la selección natural . [37] Los virus que usan ARN como su material genético tienen tasas de mutación rápidas, [38] lo que puede ser una ventaja, ya que estos virus evolucionan rápidamente y, por lo tanto, evaden las respuestas defensivas del sistema inmunológico . [39]En grandes poblaciones de organismos que se reproducen asexualmente, por ejemplo, E. coli , pueden coexistir múltiples mutaciones beneficiosas. Este fenómeno se denomina interferencia clonal y provoca competencia entre las mutaciones. [40]

Degeneración [ editar ]

Agrupación de codones por volumen molar de residuos de aminoácidos e hidropática . Una versión más detallada está disponible.
Los ejes 1, 2, 3 son la primera, segunda y tercera posiciones en el codón. Los 20 aminoácidos y los codones de parada (X) se muestran en un código de una sola letra .

La degeneración es la redundancia del código genético. Este término fue dado por Bernfield y Nirenberg. El código genético tiene redundancia pero no ambigüedad (consulte las tablas de codones a continuación para ver la correlación completa). Por ejemplo, aunque los codones GAA y GAG especifican ácido glutámico (redundancia), ninguno especifica otro aminoácido (sin ambigüedad). Los codones que codifican un aminoácido pueden diferir en cualquiera de sus tres posiciones. Por ejemplo, el aminoácido leucina se especifica mediante codones Y U R o CU N (UUA, UUG, CUU, CUC, CUA o CUG) (la diferencia en la primera o tercera posición se indica mediante la notación IUPAC ), mientras que el aminoácido serina es especificado por UC No codones AG Y (UCA, UCG, UCC, UCU, AGU o AGC) (diferencia en la primera, segunda o tercera posición). [41] Una consecuencia práctica de la redundancia es que los errores en la tercera posición del codón triplete causan solo una mutación silenciosa o un error que no afectaría a la proteína porque la hidrofilicidad o hidrofobicidad se mantiene mediante la sustitución equivalente de aminoácidos; por ejemplo, un codón de NUN (donde N = cualquier nucleótido) tiende a codificar aminoácidos hidrófobos. NCN produce residuos de aminoácidos que son de tamaño pequeño y de hidropatía moderada ; NAN codifica residuos hidrófilos de tamaño medio. El código genético está tan bien estructurado para la hidropatía que un análisis matemático (Descomposición de valores singulares ) de 12 variables (4 nucleótidos x 3 posiciones) produce una correlación notable (C = 0,95) para predecir la hidropática del aminoácido codificado directamente a partir de la secuencia de nucleótidos triplete, sin traducción. [42] [43] Observe que en la tabla siguiente, ocho aminoácidos no se ven afectados en absoluto por mutaciones en la tercera posición del codón, mientras que en la figura anterior, es probable que una mutación en la segunda posición provoque un cambio radical. en las propiedades fisicoquímicas del aminoácido codificado. Sin embargo, los cambios en la primera posición de los codones son más importantes que los cambios en la segunda posición a escala global. [44] La razón puede ser que la inversión de carga (de una carga positiva a una negativa o viceversa) solo puede ocurrir con mutaciones en la primera posición de ciertos codones, pero no con cambios en la segunda posición de cualquier codón. Tal inversión de carga puede tener consecuencias dramáticas para la estructura o función de una proteína. Este aspecto puede haber sido subestimado en gran medida por estudios previos. [44]

Sesgo de uso de codones [ editar ]

La frecuencia de codones, también conocida como sesgo de uso de codones , puede variar de una especie a otra con implicaciones funcionales para el control de la traducción .

Tabla de frecuencias de codones del genoma humano
Frecuencia de codones del genoma humano [45]
CodónAA [C]Fracción [D]Frec [E]Número [F]CodónAutomóvil club británicoFracciónFrec NúmeroCodónAutomóvil club británicoFracciónFrec NúmeroCodónAutomóvil club británicoFracciónFrec Número
UUUF0,4617,6714,298UCUS0,1915,2618,711UAUY0,4412,2495,699UGUC0,4610,6430,311
UUCF0,5420,3824,692UCCS0,2217,7718,892UACY0,5615,3622,407UGCC0,5412,6513,028
UUAL0,087.7311,881UCAS0,1512,2496,448UAA*0,301.040,285UGA*0,471,663.237
UUGL0,1312,9525,688UCGS0,054.4179,419UAG*0,240,832,109UGGW1,0013,2535,595
CUUL0,1313,2536,515CCUPAG0,2917,5713,233CAUH0,4210,9441,711CGUR0,084.5184.609
CUCL0,2019,6796,638CCCPAG0,3219,8804,620CACH0,5815,1613,713CGCR0,1810,4423,516
CUAL0,077.2290,751CCAPAG0,2816,9688.038CAAQ0,2712,3501,911CGAR0,116.2250,760
CUGL0,4039,61,611,801CCGPAG0,116,9281,570CAGQ0,7334,21,391,973CGGR0,2011,4464,485
AUUI0,3616,0650,473ACUT0,2513,1533,609AAUnorte0,4717.0689,701AGUS0,1512,1493,429
AUCI0,4720,8846,466ACCT0,3618,9768,147CAAnorte0,5319,1776,603AGCS0,2419,5791,383
AUAI0,177.5304,565ACAT0,2815,1614,523AAAK0,4324,4993,621AGAR0,2112,2494,682
AGOMETRO1,0022,0896,005ACGT0,116.1246,105AAGK0,5731,91,295,568AGGR0,2112,0486,463
GUUV0,1811,0448,607GCUA0,2718,4750,096GAUD0,4621,8885,429GGUGRAMO0,1610,8437,126
GUCV0,2414,5588,138GCCA0,4027,71.127.679GACD0,5425,11.020.595GGCGRAMO0,3422,2903,565
GUAV0,127.1287,712GCAA0,2315,8643,471GAAmi0,4229,01,177,632GGAGRAMO0,2516,5669,873
GUGV0,4628,11,143,534GCGA0,117.4299,495MORDAZAmi0,5839,61,609,975GGGGRAMO0,2516,5669,768

Códigos genéticos alternativos [ editar ]

Aminoácidos no estándar [ editar ]

En algunas proteínas, los aminoácidos no estándar se sustituyen por codones de parada estándar, dependiendo de las secuencias señal asociadas en el ARN mensajero. Por ejemplo, UGA puede codificar selenocisteína y UAG puede codificar pirrolisina . La selenocisteína llegó a ser vista como el 21º aminoácido y la pirrolisina como el 22º. [46] A diferencia de la selenocisteína, la UAG codificada por pirrolisina se traduce con la participación de una aminoacil-tRNA sintetasa dedicada . [47] Tanto la selenocisteína como la pirrolisina pueden estar presentes en el mismo organismo. [46] Aunque el código genético normalmente está fijado en un organismo, el procariota achaeal Acetohalobium arabaticumpuede expandir su código genético de 20 a 21 aminoácidos (al incluir pirrolisina) en diferentes condiciones de crecimiento. [48]

Variaciones [ editar ]

Logotipo del código genético del genoma mitocondrial de Globobulimina pseudospinescens . El logotipo muestra los 64 codones de izquierda a derecha, alternativas predichas en rojo (en relación con el código genético estándar). Línea roja: codones de parada. La altura de cada aminoácido en la pila muestra la frecuencia con la que se alinea con el codón en dominios de proteínas homólogos. La altura de la pila indica el apoyo a la predicción.

Se predijeron variaciones en el código estándar en la década de 1970. [49] El primero fue descubierto en 1979 por investigadores que estudiaban genes mitocondriales humanos . [50] A partir de entonces se descubrieron muchas variantes leves, [51] incluidos varios códigos mitocondriales alternativos. [52] Estas variantes menores, por ejemplo, implican la traducción del codón UGA como triptófano en especies de Mycoplasma y la traducción de CUG como serina en lugar de leucina en levaduras del "clado CTG" (como Candida albicans ). [53] [54] [55]Debido a que los virus deben usar el mismo código genético que sus huéspedes, las modificaciones del código genético estándar podrían interferir con la síntesis o el funcionamiento de las proteínas virales. Sin embargo, virus como los totivirus se han adaptado a la modificación del código genético del huésped. [56] En bacterias y arqueas , GUG y UUG son codones de inicio comunes. En casos raros, ciertas proteínas pueden usar codones de inicio alternativos. [51] Sorprendentemente, también existen variaciones en la interpretación del código genético en genes humanos codificados por el núcleo: en 2016, los investigadores que estudiaron la traducción de malato deshidrogenasa encontraron que en aproximadamente el 4% de los ARNm que codifican esta enzima, el codón de parada se usa naturalmente para codificar los aminoácidos triptófano y arginina.[57] Este tipo de recodificación es inducida por un contexto de codón de terminación de alta lectura [58] y se denomina lectura traslacional funcional . [59]

Los códigos genéticos variantes utilizados por un organismo pueden inferirse identificando genes altamente conservados codificados en ese genoma y comparando su uso de codones con los aminoácidos en proteínas homólogas de otros organismos. Por ejemplo, el programa FACIL [60] infiere un código genético buscando qué aminoácidos en dominios de proteínas homólogos se alinean con mayor frecuencia con cada codón. Las probabilidades de aminoácidos resultantes para cada codón se muestran en un logotipo de código genético, que también muestra el soporte para un codón de terminación.

A pesar de estas diferencias, todos los códigos conocidos de origen natural son muy similares. El mecanismo de codificación es el mismo para todos los organismos: codones de tres bases, tRNA , ribosomas, lectura en una sola dirección y traducción de codones simples en aminoácidos simples. [61] Las variaciones más extremas ocurren en ciertos ciliados donde el significado de los codones de terminación depende de su posición dentro del ARNm. Cuando están cerca del extremo 3 'actúan como terminadores, mientras que en posiciones internas codifican aminoácidos como en Condylostoma magnum [62] o desencadenan un cambio de marco ribosómico como en Euplotes . [63]

Origen [ editar ]

El código genético es una parte clave de la historia de la vida , según una versión de la cual las moléculas de ARN autorreplicantes precedieron a la vida tal como la conocemos. Ésta es la hipótesis del mundo del ARN . Bajo esta hipótesis, cualquier modelo de aparición del código genético está íntimamente relacionado con un modelo de transferencia de ribozimas (enzimas de ARN) a proteínas como enzimas principales en las células. De acuerdo con la hipótesis del mundo del ARN, las moléculas de ARN de transferencia parecen haber evolucionado antes que las modernas sintetasas de aminoacil-ARNt , por lo que esta última no puede ser parte de la explicación de sus patrones. [64]

Un código genético hipotético evolucionado aleatoriamente motiva aún más un modelo bioquímico o evolutivo para su origen. Si los aminoácidos se asignaran aleatoriamente a codones tripletes, habría 1,5 × 10 84 códigos genéticos posibles. [65] : 163 Este número se calcula calculando el número de formas en que 21 elementos (20 aminoácidos más una parada) se pueden colocar en 64 contenedores, en los que cada elemento se usa al menos una vez. [66] Sin embargo, la distribución de las asignaciones de codones en el código genético no es aleatoria. [67] En particular, el código genético agrupa determinadas asignaciones de aminoácidos.

Los aminoácidos que comparten la misma vía biosintética tienden a tener la misma primera base en sus codones. Esto podría ser una reliquia evolutiva de un código genético temprano y más simple con menos aminoácidos que luego evolucionó para codificar un conjunto más grande de aminoácidos. [68] También podría reflejar propiedades estéricas y químicas que tuvieron otro efecto sobre el codón durante su evolución. Los aminoácidos con propiedades físicas similares también tienden a tener codones similares, [69] [70] reduciendo los problemas causados ​​por mutaciones puntuales y errores de traducción. [67]

Dado el esquema de codificación de tripletes genéticos no aleatorios, una hipótesis defendible para el origen del código genético podría abordar múltiples aspectos de la tabla de codones, como la ausencia de codones para D-aminoácidos, patrones de codones secundarios para algunos aminoácidos, confinamiento de sinónimos posiciones a la tercera posición, el pequeño conjunto de sólo 20 aminoácidos (en lugar de un número cercano a 64), y la relación de los patrones de codones de parada con los patrones de codificación de aminoácidos. [71]

Tres hipótesis principales abordan el origen del código genético. Muchos modelos pertenecen a uno de ellos oa un híbrido: [72]

  • Congelación aleatoria: el código genético se creó aleatoriamente. Por ejemplo, las primeras ribozimas similares a ARNt pueden haber tenido diferentes afinidades por los aminoácidos, con codones que emergen de otra parte de la ribozima que exhibe variabilidad aleatoria. Una vez que se codificaron suficientes péptidos , cualquier cambio aleatorio importante en el código genético habría sido letal; de ahí que se "congelara". [73]
  • Afinidad estereoquímica: el código genético es el resultado de una alta afinidad entre cada aminoácido y su codón o anti-codón; la última opción implica que las moléculas de pre-ARNt coincidían con sus correspondientes aminoácidos por esta afinidad. Más tarde, durante la evolución, este emparejamiento fue reemplazado gradualmente por emparejamiento por aminoacil-tRNA sintetasas. [71] [74] [75]
  • Optimidad: el código genético continuó evolucionando después de su creación inicial, de modo que el código actual maximiza alguna función de aptitud , generalmente algún tipo de minimización de errores. [71] [72]

Las hipótesis han abordado una variedad de escenarios: [76]

  • Los principios químicos gobiernan la interacción específica del ARN con los aminoácidos. Los experimentos con aptámeros mostraron que algunos aminoácidos tienen una afinidad química selectiva por sus codones. [77] Los experimentos mostraron que de los 8 aminoácidos probados, 6 muestran alguna asociación de tripletes de ARN-aminoácidos. [65] [75]
  • Expansión biosintética. El código genético creció de un código anterior más simple a través de un proceso de "expansión biosintética". La vida primordial "descubrió" nuevos aminoácidos (por ejemplo, como subproductos del metabolismo ) y más tarde incorporó algunos de ellos a la maquinaria de la codificación genética. [78] Aunque se ha encontrado mucha evidencia circunstancial que sugiere que se usaron menos tipos de aminoácidos en el pasado, [79] las hipótesis precisas y detalladas sobre qué aminoácidos ingresaron al código en qué orden son controvertidas. [80] [81]Sin embargo, varios estudios han sugerido que Gly, Ala, Asp, Val, Ser, Pro, Glu, Leu, Thr pueden pertenecer a un grupo de aminoácidos de adición temprana, mientras que Cys, Met, Tyr, Trp, His, Phe pueden pertenecer a un grupo de aminoácidos de adición posterior. [82] [83] [84] [85]
  • La selección natural ha llevado a asignaciones de codones del código genético que minimizan los efectos de las mutaciones . [86] Una hipótesis reciente [87] sugiere que el código triplete se derivó de códigos que usaban codones más largos que los tripletes (como los codones cuádruples). Una decodificación más larga que la de tripletes aumentaría la redundancia de codones y sería más resistente a errores. Esta característica podría permitir una decodificación precisa en ausencia de maquinaria de traducción compleja, como el ribosoma , como antes de que las células comenzaran a producir ribosomas.
  • Canales de información: los enfoques teóricos de la información modelan el proceso de traducción del código genético en los aminoácidos correspondientes como un canal de información propenso a errores. [88] El ruido inherente (es decir, el error) en el canal plantea al organismo una pregunta fundamental: ¿cómo se puede construir un código genético para resistir el ruido [89] mientras se traduce la información de manera precisa y eficiente? Estos modelos de "distorsión de la tasa" [90] sugieren que el código genético se originó como resultado de la interacción de las tres fuerzas evolutivas en conflicto: las necesidades de diversos aminoácidos, [91] para la tolerancia a errores [86]y por un costo mínimo de recursos. El código surge en una transición cuando el mapeo de codones a aminoácidos se vuelve no aleatorio. La aparición del código se rige por la topología definida por los errores probables y está relacionada con el problema de coloración del mapa . [92]
  • Teoría de juegos: los modelos basados ​​en juegos de señalización combinan elementos de teoría de juegos, selección natural y canales de información. Estos modelos se han utilizado para sugerir que los primeros polipéptidos probablemente eran cortos y tenían una función no enzimática. Los modelos de la teoría de juegos sugirieron que la organización de cadenas de ARN en células pudo haber sido necesaria para evitar el uso "engañoso" del código genético, es decir, evitar que el antiguo equivalente de los virus abrumara el mundo del ARN. [93]
  • Códigos de parada: los codones para paradas de traducción también son un aspecto interesante del problema del origen del código genético. Como ejemplo para abordar la evolución del codón de parada, se ha sugerido que los codones de parada son tales que es más probable que terminen la traducción temprano en el caso de un error de cambio de marco . [94] Por el contrario, algunos modelos moleculares estereoquímicos explican el origen de los codones de terminación como "no asignables". [71]

Ver también [ editar ]

Referencias [ editar ]

  1. Shu, Jian-Jun (2017). "Una nueva tabla simétrica integrada para códigos genéticos". BioSystems . 151 : 21-26. arXiv : 1703.03787 . Código Bib : 2017arXiv170303787S . doi : 10.1016 / j.biosystems.2016.11.004 . PMID  27887904 . S2CID  1121152 .
  2. ^ Turanov AA, Lobanov AV, Fomenko DE, Morrison HG, Sogin ML, Klobutcher LA, Hatfield DL, Gladyshev VN (enero de 2009). "El código genético apoya la inserción dirigida de dos aminoácidos por un codón" . Ciencia . 323 (5911): 259–61. doi : 10.1126 / science.1164748 . PMC 3088105 . PMID 19131629 .  
  3. ^ Crick, Francis (10 de julio de 1990). "Capítulo 8: El código genético" . What Mad Pursuit: Una visión personal del descubrimiento científico . Libros básicos. págs. 89-101. ISBN 978-0-465-09138-6.
  4. ^ Yanofsky, Charles (9 de marzo de 2007). "Establecimiento de la naturaleza tripleta del código genético" . Celular . 128 (5): 815–818. doi : 10.1016 / j.cell.2007.02.029 . Consultado el 9 de octubre de 2020 .
  5. ^ Nirenberg MW, Matthaei JH (octubre de 1961). "La dependencia de la síntesis de proteínas libres de células en E. coli sobre polirribonucleótidos sintéticos o naturales" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 47 (10): 1588–602. Código bibliográfico : 1961PNAS ... 47.1588N . doi : 10.1073 / pnas.47.10.1588 . PMC 223178 . PMID 14479932 .  
  6. ^ Gardner RS, Wahba AJ, Basilio C, Miller RS, Lengyel P, Speyer JF (diciembre de 1962). "Polinucleótidos sintéticos y el código de aminoácidos. VII" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 48 (12): 2087–94. Código bibliográfico : 1962PNAS ... 48.2087G . doi : 10.1073 / pnas.48.12.2087 . PMC 221128 . PMID 13946552 .  
  7. ^ Wahba AJ, Gardner RS, Basilio C, Miller RS, Speyer JF, Lengyel P (enero de 1963). "Polinucleótidos sintéticos y el código de aminoácidos. VIII" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 49 (1): 116–22. Código bibliográfico : 1963PNAS ... 49..116W . doi : 10.1073 / pnas.49.1.116 . PMC 300638 . PMID 13998282 .  
  8. ^ "El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 1959" (Comunicado de prensa). La Real Academia Sueca de Ciencias. 1959 . Consultado el 27 de febrero de 2010 . El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 1959 fue otorgado conjuntamente a Severo Ochoa y Arthur Kornberg "por su descubrimiento de los mecanismos en la síntesis biológica del ácido ribonucleico y del ácido desoxirribonucleico".
  9. ^ Nirenberg M, Leder P, Bernfield M, Brimacombe R, Trupin J, Rottman F, O'Neal C (mayo de 1965). "Palabras de código de ARN y síntesis de proteínas, VII. Sobre la naturaleza general del código de ARN" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 53 (5): 1161–8. Código bibliográfico : 1965PNAS ... 53.1161N . doi : 10.1073 / pnas.53.5.1161 . PMC 301388 . PMID 5330357 .  
  10. ^ "El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 1968" (Comunicado de prensa). La Real Academia Sueca de Ciencias. 1968 . Consultado el 27 de febrero de 2010 . El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 1968 fue otorgado conjuntamente a Robert W. Holley, Har Gobind Khorana y Marshall W. Nirenberg "por su interpretación del código genético y su función en la síntesis de proteínas".
  11. ^ Edgar B (octubre de 2004). "El genoma del bacteriófago T4: una excavación arqueológica" . Genética . 168 (2): 575–82. PMC 1448817 . PMID 15514035 .  
  12. ^ Budisa, Nediljko (23 de diciembre de 2005). El libro en la biblioteca en línea de Wiley . doi : 10.1002 / 3527607188 . ISBN 9783527312436.
  13. Kubyshkin, V .; Budisa, N. (2017). "Alienación sintética de organismos microbianos mediante el uso de ingeniería de código genético: ¿por qué y cómo?". Revista de biotecnología . 12 (8): 1600097. doi : 10.1002 / biot.201600097 . PMID 28671771 . 
  14. ^ Xie J, Schultz PG (diciembre de 2005). "Añadiendo aminoácidos al repertorio genético". Opinión actual en biología química . 9 (6): 548–54. doi : 10.1016 / j.cbpa.2005.10.011 . PMID 16260173 . 
  15. ^ Wang Q, Parrish AR, Wang L (marzo de 2009). "Ampliación del código genético para estudios biológicos" . Química y Biología . 16 (3): 323–36. doi : 10.1016 / j.chembiol.2009.03.001 . PMC 2696486 . PMID 19318213 .  
  16. ^ Simon M (7 de enero de 2005). Computación emergente: enfatizando la bioinformática . Springer Science & Business Media. págs. 105-106. ISBN 978-0-387-22046-8.
  17. ^ Hoesl, MG; Oehm, S .; Durkin, P .; Darmon, E .; Peil, L .; Aerni, H.-R .; Rappsilber, J .; Rinehart, J .; Leach, D .; Söll, D .; Budisa, N. (2015). "Evolución química de un proteoma bacteriano" . Angewandte Chemie International Edition . 54 (34): 10030–10034. doi : 10.1002 / anie.201502868 . PMC 4782924 . PMID 26136259 .   NIHMSID: NIHMS711205
  18. ^ "Primer organismo semisintético estable creado | KurzweilAI" . www.kurzweilai.net . 3 de febrero de 2017 . Consultado el 9 de febrero de 2017 .
  19. ^ Zhang Y, Lamb BM, Feldman AW, Zhou AX, Lavergne T, Li L, Romesberg FE (febrero de 2017). "Un organismo semisintético diseñado para la expansión estable del alfabeto genético" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 114 (6): 1317-1322. doi : 10.1073 / pnas.1616443114 . PMC 5307467 . PMID 28115716 .  
  20. ^ Han S, Yang A, Lee S, Lee HW, Park CB, Park HS (febrero de 2017). "Ampliando el código genético de Mus musculus" . Comunicaciones de la naturaleza . 8 : 14568. Bibcode : 2017NatCo ... 814568H . doi : 10.1038 / ncomms14568 . PMC 5321798 . PMID 28220771 .  
  21. ^ Zimmer, Carl (15 de mayo de 2019). "Los científicos crearon bacterias con un genoma sintético. ¿Es esto vida artificial? - En un hito para la biología sintética, las colonias de E. coli prosperan con ADN construido desde cero por humanos, no por la naturaleza" . The New York Times . Consultado el 16 de mayo de 2019 .
  22. ^ Fredens, Julius; et al. (15 de mayo de 2019). "Síntesis total de Escherichia coli con un genoma recodificado" . Naturaleza . 569 (7757): 514–518. Código Bib : 2019Natur.569..514F . doi : 10.1038 / s41586-019-1192-5 . PMC 7039709 . PMID 31092918 . S2CID 205571025 .   
  23. ^ Mitocondria de Homo sapiens , genoma completo. "Secuencia de referencia de Cambridge revisada (rCRS): acceso NC_012920" , Centro Nacional de Información Biotecnológica . Consultado el 27 de diciembre de 2017.
  24. a b King RC, Mulligan P, Stansfield W (10 de enero de 2013). Un diccionario de genética . OUP USA. pag. 608. ISBN 978-0-19-976644-4.
  25. ^ Touriol C, Bornes S, Bonnal S, Audigier S, Prats H, Prats AC, Vagner S (2003). "Generación de diversidad de isoformas de proteínas mediante el inicio alternativo de la traducción en codones no AUG" . Biología de la célula . 95 (3–4): 169–78. doi : 10.1016 / S0248-4900 (03) 00033-9 . PMID 12867081 . 
  26. ^ Maloy S (29 de noviembre de 2003). "Cómo las mutaciones sin sentido obtuvieron sus nombres" . Curso de Genética Microbiana . Universidad Estatal de San Diego . Consultado el 10 de marzo de 2010 .
  27. ^ Las referencias para la imagen se encuentran en la página de Wikimedia Commons en: Commons: Archivo: Notable mutations.svg # References .
  28. ^ Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, et al., Eds. (2000). "Mutaciones espontáneas" . Introducción al análisis genético (7ª ed.). Nueva York: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  29. ^ Freisinger E, Grollman AP, Miller H, Kisker C (abril de 2004). "Lesión (in) tolerancia revela conocimientos sobre la fidelidad de la replicación del ADN" . El diario EMBO . 23 (7): 1494–505. doi : 10.1038 / sj.emboj.7600158 . PMC 391067 . PMID 15057282 .  
  30. ( Boillée , 2006 , p. 39)
  31. ^ Chang JC, Kan YW (junio de 1979). "Talasemia beta 0, una mutación sin sentido en el hombre" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 76 (6): 2886–9. Código Bibliográfico : 1979PNAS ... 76.2886C . doi : 10.1073 / pnas.76.6.2886 . PMC 383714 . PMID 88735 .  
  32. ^ Boillée S, Vande Velde C, Cleveland DW (octubre de 2006). "ELA: una enfermedad de las neuronas motoras y sus vecinos no neuronales" . Neurona . 52 (1): 39–59. doi : 10.1016 / j.neuron.2006.09.018 . PMID 17015226 . 
  33. ^ Isbrandt D, Hopwood JJ, von Figura K, Peters C (1996). "Dos mutaciones de cambio de marco novedosas que causan codones de parada prematuros en un paciente con la forma grave del síndrome de Maroteaux-Lamy". Mutación humana . 7 (4): 361–3. doi : 10.1002 / (SICI) 1098-1004 (1996) 7: 4 <361 :: AID-HUMU12> 3.0.CO; 2-0 . PMID 8723688 . 
  34. ^ Cuervo JF (1993). "¿Cuánto sabemos sobre las tasas de mutación humana espontánea?". Mutagénesis ambiental y molecular . 21 (2): 122–9. doi : 10.1002 / em.2850210205 . PMID 8444142 . 
  35. ^ Lewis R (2005). Genética humana: conceptos y aplicaciones (6ª ed.). Boston, Mass: McGraw Hill. págs. 227–228. ISBN 978-0-07-111156-0.
  36. ^ Sawyer SA, Parsch J, Zhang Z, Hartl DL (abril de 2007). "Prevalencia de selección positiva entre reemplazos de aminoácidos casi neutros en Drosophila" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 104 (16): 6504–10. Código Bibliográfico : 2007PNAS..104.6504S . doi : 10.1073 / pnas.0701572104 . PMC 1871816 . PMID 17409186 .  
  37. ^ Puentes KR (2002). "Malaria y glóbulos rojos" . Harvard . Archivado desde el original el 27 de noviembre de 2011.
  38. ^ Drake JW, Holland JJ (noviembre de 1999). "Tasas de mutación entre virus de ARN" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 96 (24): 13910–3. Código Bibliográfico : 1999PNAS ... 9613910D . doi : 10.1073 / pnas.96.24.13910 . PMC 24164 . PMID 10570172 .  
  39. ^ Holland J, Spindler K, Horodyski F, Grabau E, Nichol S, VandePol S (marzo de 1982). "Rápida evolución de los genomas de ARN". Ciencia . 215 (4540): 1577–85. Código Bibliográfico : 1982Sci ... 215.1577H . doi : 10.1126 / science.7041255 . PMID 7041255 . 
  40. de Visser JA, Rozen DE (abril de 2006). "Interferencia clonal y selección periódica de nuevas mutaciones beneficiosas en Escherichia coli" . Genética . 172 (4): 2093–100. doi : 10.1534 / genetics.105.052373 . PMC 1456385 . PMID 16489229 .  
  41. ^ Watson, James D. (2008). Biología molecular del gen . Pearson / Benjamin Cummings. ISBN 978-0-8053-9592-1. : 102-117 : 521-522
  42. ^ Michel-Beyerle, Maria Elisabeth (1990). Centros de reacción de bacterias fotosintéticas: Feldafing-II-Meeting . Springer-Verlag. ISBN 978-3-540-53420-4.
  43. ^ Füllen G, Youvan DC (1994). "Algoritmos genéticos y mutagénesis de conjuntos recursivos en ingeniería de proteínas". Complejidad Internacional 1.
  44. a b Fricke, Markus (2019). "Importancia global de las estructuras secundarias de ARN en secuencias de codificación de proteínas" . Bioinformática . 35 (4): 579–583. doi : 10.1093 / bioinformatics / bty678 . PMC 7109657 . PMID 30101307 . S2CID 51968530 .   
  45. ^ "Tabla de uso de codones" .
  46. a b Zhang Y, Baranov PV, Atkins JF, Gladyshev VN (mayo de 2005). "La pirrolisina y la selenocisteína utilizan estrategias de decodificación diferentes" . La Revista de Química Biológica . 280 (21): 20740–51. doi : 10.1074 / jbc.M501458200 . PMID 15788401 . 
  47. ^ Krzycki JA (diciembre de 2005). "La codificación genética directa de la pirrolisina". Opinión actual en microbiología . 8 (6): 706–12. doi : 10.1016 / j.mib.2005.10.009 . PMID 16256420 . 
  48. ^ Prat L, Heinemann IU, Aerni HR, Rinehart J, O'Donoghue P, Söll D (diciembre de 2012). "Expansión dependiente de la fuente de carbono del código genético en bacterias" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 109 (51): 21070–5. Código bibliográfico : 2012PNAS..10921070P . doi : 10.1073 / pnas.1218613110 . PMC 3529041 . PMID 23185002 .  
  49. ^ Crick FH, Orgel LE (1973). "Panspermia dirigida". Ícaro . 19 (3): 341–6, 344. Bibcode : 1973Icar ... 19..341C . doi : 10.1016 / 0019-1035 (73) 90110-3 . Es un poco sorprendente que no coexistan organismos con códigos algo diferentes. ( Discusión adicional )
  50. ^ Barrell BG, Bankier AT, Drouin J (1979). "Un código genético diferente en las mitocondrias humanas". Naturaleza . 282 (5735): 189-194. Código Bibliográfico : 1979Natur.282..189B . doi : 10.1038 / 282189a0 . PMID 226894 . S2CID 4335828 .  ( [1] )
  51. a b Elzanowski A, Ostell J (7 de abril de 2008). "Los códigos genéticos" . Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) . Consultado el 10 de marzo de 2010 .
  52. ^ Jukes TH, Osawa S (diciembre de 1990). "El código genético en mitocondrias y cloroplastos". Experientia . 46 (11-12): 1117-26. doi : 10.1007 / BF01936921 . PMID 2253709 . S2CID 19264964 .  
  53. ^ Fitzpatrick DA, Logue ME, Stajich JE, Butler G (1 de enero de 2006). "Una filogenia fúngica basada en 42 genomas completos derivados de supertárbol y análisis de genes combinados" . Biología Evolutiva BMC . 6 : 99. doi : 10.1186 / 1471-2148-6-99 . PMC 1679813 . PMID 17121679 .  
  54. ^ Santos MA, Tuite MF (mayo de 1995). "El codón CUG se decodifica in vivo como serina y no leucina en Candida albicans" . Investigación de ácidos nucleicos . 23 (9): 1481–6. doi : 10.1093 / nar / 23.9.1481 . PMC 306886 . PMID 7784200 .  
  55. ^ Butler G, Rasmussen MD, Lin MF, et al. (Junio ​​de 2009). "Evolución de la patogenicidad y reproducción sexual en ocho genomas de Candida" . Naturaleza . 459 (7247): 657–62. Código bibliográfico : 2009Natur.459..657B . doi : 10.1038 / nature08064 . PMC 2834264 . PMID 19465905 .  
  56. ^ Taylor DJ, Ballinger MJ, Bowman SM, Bruenn JA (2013). "Co-evolución virus-huésped bajo un código genético nuclear modificado" . PeerJ . 1 : e50. doi : 10.7717 / peerj.50 . PMC 3628385 . PMID 23638388 .  
  57. ^ Hofhuis J, Schueren F, Nötzel C, Lingner T, Gärtner J, Jahn O, Thoms S (2016). "La extensión de lectura funcional de malato deshidrogenasa revela una modificación del código genético" . Abra Biol . 6 (11): 160246. doi : 10.1098 / rsob.160246 . PMC 5133446 . PMID 27881739 .  
  58. ^ Schueren F, Lingner T, George R, Hofhuis J, Gartner J, Thoms S (2014). "La lactato deshidrogenasa peroxisomal se genera por lectura traslacional en mamíferos" . eLife . 3 : e03640. doi : 10.7554 / eLife.03640 . PMC 4359377 . PMID 25247702 .  
  59. ^ F. Schueren und S. Thoms (2016). "Lectura traslacional funcional: una perspectiva de biología de sistemas" . PLOS Genetics . 12 (8): e1006196. doi : 10.1371 / journal.pgen.1006196 . PMC 4973966 . PMID 27490485 .  
  60. ^ Dutilh BE, Jurgelenaite R, Szklarczyk R, van Hijum SA, Harhangi HR, Schmid M, de Wild B, Françoijs KJ, Stunnenberg HG, Strous M, Jetten MS, Op den Camp HJ, Huynen MA (julio de 2011). "FACIL: Logotipo y Inferencia de Código Genético Rápido y Preciso" . Bioinformática . 27 (14): 1929–33. doi : 10.1093 / bioinformatics / btr316 . PMC 3129529 . PMID 21653513 .  
  61. ^ Kubyshkin V, Acevedo-Rocha CG, Budisa N (febrero de 2018). "Sobre eventos de codificación universal en la biogénesis de proteínas" . Bio Systems . 164 : 16-25. doi : 10.1016 / j.biosystems.2017.10.004 . PMID 29030023 . 
  62. ^ Heaphy SM, Mariotti M, Gladyshev VN, Atkins JF, Baranov PV (noviembre de 2016). "Nuevas variantes del código genético ciliado, incluida la reasignación de los tres codones de parada a los codones de sentido en Condylostoma magnum " . Biología Molecular y Evolución . 33 (11): 2885–2889. doi : 10.1093 / molbev / msw166 . PMC 5062323 . PMID 27501944 .  
  63. ^ Lobanov AV, Heaphy SM, Turanov AA, Gerashchenko MV, Pucciarelli S, Devaraj RR, et al. (Enero de 2017). "Terminación dependiente de la posición y desplazamiento de marco obligatorio generalizado en la traducción de Euplotes " . Naturaleza Biología Molecular y Estructural . 24 (1): 61–68. doi : 10.1038 / nsmb.3330 . PMC 5295771 . PMID 27870834 .  
  64. ^ Ribas de Pouplana L, Turner RJ, Steer BA, Schimmel P (septiembre de 1998). "Orígenes del código genético: ¿ARNt más antiguos que sus sintetasas?" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 95 (19): 11295–300. Código Bibliográfico : 1998PNAS ... 9511295D . doi : 10.1073 / pnas.95.19.11295 . PMC 21636 . PMID 9736730 .  
  65. a b Yarus, Michael (2010). La vida de un mundo de ARN: el antepasado interior . Prensa de la Universidad de Harvard. ISBN 978-0-674-05075-4.
  66. ^ "¿Función de Mathematica para # posibles arreglos de elementos en contenedores? - Grupos de discusión técnica en línea - Comunidad Wolfram" . community.wolfram.com . Consultado el 3 de febrero de 2017 .
  67. a b Freeland SJ, Hurst LD (septiembre de 1998). "El código genético es uno en un millón". Revista de evolución molecular . 47 (3): 238–48. Código bibliográfico : 1998JMolE..47..238F . doi : 10.1007 / PL00006381 . PMID 9732450 . S2CID 20130470 .  
  68. ^ Taylor FJ, Coates D (1989). "El código dentro de los codones". Bio Systems . 22 (3): 177–87. doi : 10.1016 / 0303-2647 (89) 90059-2 . PMID 2650752 . 
  69. ^ Di Giulio M (octubre de 1989). "La extensión alcanzada por la minimización de las distancias de polaridad durante la evolución del código genético". Revista de evolución molecular . 29 (4): 288–93. Código Bibliográfico : 1989JMolE..29..288D . doi : 10.1007 / BF02103616 . PMID 2514270 . S2CID 20803686 .  
  70. ^ Wong JT (febrero de 1980). "Papel de la minimización de distancias químicas entre aminoácidos en la evolución del código genético" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 77 (2): 1083–6. Código bibliográfico : 1980PNAS ... 77.1083W . doi : 10.1073 / pnas.77.2.1083 . PMC 348428 . PMID 6928661 .  
  71. a b c d Erives A (agosto de 2011). "Un modelo de enzimas de ARN proto-anti-codón que requieren homoquiralidad de L-aminoácidos" . Revista de evolución molecular . 73 (1-2): 10-22. Código bibliográfico : 2011JMolE..73 ... 10E . doi : 10.1007 / s00239-011-9453-4 . PMC 3223571 . PMID 21779963 .  
  72. a b Freeland SJ, Knight RD, Landweber LF, Hurst LD (abril de 2000). "Fijación temprana de un código genético óptimo" . Biología Molecular y Evolución . 17 (4): 511–18. doi : 10.1093 / oxfordjournals.molbev.a026331 . PMID 10742043 . 
  73. ^ Crick FH (diciembre de 1968). "El origen del código genético". Revista de evolución molecular . 38 (3): 367–79. doi : 10.1016 / 0022-2836 (68) 90392-6 . PMID 4887876 . 
  74. ^ Hopfield JJ (1978). "Origen del código genético: una hipótesis comprobable basada en la estructura, secuencia y corrección cinética del ARNt" . PNAS . 75 (9): 4334–4338. Código Bibliográfico : 1978PNAS ... 75.4334H . doi : 10.1073 / pnas.75.9.4334 . PMC 336109 . PMID 279919 .  
  75. a b Yarus M, Widmann JJ, Knight R (noviembre de 2009). "Unión de aminoácidos-ARN: una era estereoquímica para el código genético" . Revista de evolución molecular . 69 (5): 406–29. Código bibliográfico : 2009JMolE..69..406Y . doi : 10.1007 / s00239-009-9270-1 . PMID 19795157 . 
  76. ^ Knight RD, Freeland SJ, Landweber LF (junio de 1999). "Selección, historia y química: las tres caras del código genético" (PDF) . Tendencias en Ciencias Bioquímicas . 24 (6): 241–7. doi : 10.1016 / S0968-0004 (99) 01392-4 . PMID 10366854 .  
  77. ^ Knight RD, Landweber LF (septiembre de 1998). "Rima o razón: interacciones ARN-arginina y el código genético" . Química y Biología . 5 (9): R215-20. doi : 10.1016 / S1074-5521 (98) 90001-1 . PMID 9751648 . 
  78. ^ Sengupta S, Higgs PG (2015). "Vías de evolución del código genético en organismos antiguos y modernos". Revista de evolución molecular . 80 (5–6): 229–243. Código bibliográfico : 2015JMolE..80..229S . doi : 10.1007 / s00239-015-9686-8 . PMID 26054480 . S2CID 15542587 .  
  79. ^ Brooks DJ, Fresco JR, Lesk AM, Singh M (octubre de 2002). "Evolución de las frecuencias de aminoácidos en proteínas en el tiempo profundo: orden inferido de introducción de aminoácidos en el código genético" . Biología Molecular y Evolución . 19 (10): 1645–55. doi : 10.1093 / oxfordjournals.molbev.a003988 . PMID 12270892 . 
  80. ^ Amirnovin R (mayo de 1997). "Un análisis de la teoría metabólica del origen del código genético". Revista de evolución molecular . 44 (5): 473–6. Código bibliográfico : 1997JMolE..44..473A . doi : 10.1007 / PL00006170 . PMID 9115171 . S2CID 23334860 .  
  81. ^ Ronneberg TA, Landweber LF, Freeland SJ (diciembre de 2000). "Probar una teoría biosintética del código genético: ¿hecho o artefacto?" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 97 (25): 13690–5. Código Bibliográfico : 2000PNAS ... 9713690R . doi : 10.1073 / pnas.250403097 . PMC 17637 . PMID 11087835 .  
  82. ^ Trifonov, Edward N. (septiembre de 2009). "El origen del código genético y de los primeros oligopéptidos" . Investigación en Microbiología . 160 (7): 481–486. doi : 10.1016 / j.resmic.2009.05.004 .
  83. ^ Higgs, Paul G .; Pudritz, Ralph E. (junio de 2009). "Una base termodinámica para la síntesis de aminoácidos prebióticos y la naturaleza del primer código genético" . Astrobiología . 9 (5): 483–490. arXiv : 0904.0402 . doi : 10.1089 / ast.2008.0280 . ISSN 1531-1074 . 
  84. ^ Chaliotis, Anargyros; Vlastaridis, Panayotis; Mossialos, Dimitris; Ibba, Michael; Becker, Hubert D .; Stathopoulos, Constantinos; Amoutzias, Grigorios D. (17 de febrero de 2017). "La compleja historia evolutiva de las aminoacil-tRNA sintetasas" . Investigación de ácidos nucleicos . 45 (3): 1059–1068. doi : 10.1093 / nar / gkw1182 . ISSN 0305-1048 . PMC 5388404 . PMID 28180287 .   
  85. ^ Ntountoumi, Chrysa; Vlastaridis, Panayotis; Mossialos, Dimitris; Stathopoulos, Constantinos; Iliopoulos, Ioannis; Promponas, Vasilios; Oliver, Stephen G; Amoutzias, Grigoris D (4 de noviembre de 2019). "Las regiones de baja complejidad en las proteínas de los procariotas desempeñan importantes funciones funcionales y están muy conservadas" . Investigación de ácidos nucleicos . 47 (19): 9998–10009. doi : 10.1093 / nar / gkz730 . ISSN 0305-1048 . PMC 6821194 . PMID 31504783 .   
  86. a b Freeland SJ, Wu T, Keulmann N (octubre de 2003). "El caso de un error al minimizar el código genético estándar". Orígenes de la vida y evolución de la biosfera . 33 (4–5): 457–77. Código bibliográfico : 2003OLEB ... 33..457F . doi : 10.1023 / A: 1025771327614 . PMID 14604186 . S2CID 18823745 .  
  87. ^ Baranov PV, Venin M, Provan G (2009). Gemmell NJ (ed.). "Reducción del tamaño del codón como origen del código genético del triplete" . PLOS ONE . 4 (5): e5708. Código Bibliográfico : 2009PLoSO ... 4.5708B . doi : 10.1371 / journal.pone.0005708 . PMC 2682656 . PMID 19479032 .  
  88. ^ Tlusty T (noviembre de 2007). "Un modelo para la emergencia del código genético como transición en un canal de información ruidoso". Revista de Biología Teórica . 249 (2): 331–42. arXiv : 1007.4122 . doi : 10.1016 / j.jtbi.2007.07.029 . PMID 17826800 . S2CID 12206140 .  
  89. ^ Sonneborn TM (1965). Bryson V, Vogel H (eds.). Evolución de genes y proteínas . Nueva York: Academic Press. págs. 377–397.
  90. ^ Tlusty T (febrero de 2008). "Escenario de distorsión de la tasa para la aparición y evolución de códigos moleculares ruidosos". Cartas de revisión física . 100 (4): 048101. arXiv : 1007.4149 . Código Bibliográfico : 2008PhRvL.100d8101T . doi : 10.1103 / PhysRevLett.100.048101 . PMID 18352335 . S2CID 12246664 .  
  91. ^ Sella G, Ardell DH (septiembre de 2006). "La coevolución de genes y códigos genéticos: accidente congelado de Crick revisitado". Revista de evolución molecular . 63 (3): 297–313. Código Bibliográfico : 2006JMolE..63..297S . doi : 10.1007 / s00239-004-0176-7 . PMID 16838217 . S2CID 1260806 .  
  92. ^ Tlusty T (septiembre de 2010). "Un origen colorido para el código genético: teoría de la información, mecánica estadística y la aparición de códigos moleculares". Reseñas de Física de la Vida . 7 (3): 362–76. arXiv : 1007.3906 . Código Bibliográfico : 2010PhLRv ... 7..362T . doi : 10.1016 / j.plrev.2010.06.002 . PMID 20558115 . S2CID 1845965 .  
  93. ^ Jee J, Sundstrom A, Massey SE, Mishra B (noviembre de 2013). "¿Qué nos pueden decir los juegos asimétricos de información sobre el contexto del 'accidente congelado' de Crick?" . Revista de la Royal Society, Interface . 10 (88): 20130614. doi : 10.1098 / rsif.2013.0614 . PMC 3785830 . PMID 23985735 .  
  94. ^ Itzkovitz S, Alon U (2007). "El código genético es casi óptimo para permitir información adicional dentro de secuencias codificantes de proteínas" . Investigación del genoma . 17 (4): 405–412. doi : 10.1101 / gr.5987307 . PMC 1832087 . PMID 17293451 .  

Lectura adicional [ editar ]

Enlaces externos [ editar ]